Un médicament contre la sclérose en plaque

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Publié le 23 octobre 2008.

MEDECINE – Une molécule est capable de stopper la maladie à ses débuts...

Une molécule utilisée jusqu'ici pour traiter certains cancers vient de démontrer qu'elle est également capable d'arrêter, voire d'inverser, l'évolution des symptômes chez des patients atteint de sclérose en plaque. Cette découverte, publiée jeudi dans la revue «New England Journal of Medicine», pourrait selon ses auteurs rapidement déboucher sur la mise au point d'un traitement efficace contre cette maladie auto-immune.

 

Une maladie auto immune

La sclérose en plaque (SEP) est une maladie neurologique dégénérative qui touche 80.000 personnes en France et qui se manifeste par des symptômes de plus en plus invalidants: problèmes de coordination musculaire, paralysie, démangeaisons et douleurs chroniques, troubles de la sensibilité, fatigue chronique, etc. Ces symptômes sont liés à la destruction progressive, par le système immunitaire, de la gaine de myéline qui isole les fibres nerveuses.

 

Une autre molécule

Une équipe du Department of Clinical Neurosciences de l'Université de Cambridge (Royaume-Uni) s'est intéressée à une molécule, baptisée alemtuzumab, qui agit sur certaines leucémies en détruisant spécifiquement les cellules immunitaires cancéreuses. Après avoir administré la molécule à des patients souffrant d'une SEP débutante, les chercheurs ont constaté que l'alemtuzumab réduisait de 26% le nombre de poussées de la maladie dans les trois ans qui suivent; ceci alors que le médicament le plus efficace à ce jour contre la SEP, l'inteféron beta 1-A, ne diminue ce nombre que de 9%.

 

La sclérose refoulée

Mieux, l'équipe s'est aperçue que le taux d'invalidité des sujets avait régressé chez les patients traités à l'alemtuzumab alors qu'il a continué à s'aggraver chez les patients traités à l'interféron.

«Nous avons identifié un médicament qui, s'il est administré suffisamment tôt, peut réellement bloquer l'évolution de la maladie mais aussi restaurer des fonctions déjà perdues en induisant la réparation du tissu nerveux détruit. C'est sans précédent», s'enthousiasme le neurobiologiste Alasdair Coles, l'un des coauteurs de l'étude publiée dans «New England Journal of Medicine».

 

Un médicament prometteur mais encore expérimental

Les chercheurs vont maintenant tenter de comprendre et de maîtriser les effets secondaires de l'alemtuzumab. En effet, 23% des sujets traités ont manifesté des troubles de la glande thyroïde durant l'étude et 3% d'entre eux ont développé une hémophilie due à la chute du nombre de leurs plaquettes sanguines, ce qui a causé le décès d'un patient. L'équipe estime néanmoins que ces graves complications peuvent être traitées facilement si elles sont repérées suffisamment tôt.

 

«L'alemtuzumab est le médicament expérimental le plus prometteur pour le traitement de la sclérose en plaque, et nous avons bon espoir que les essais cliniques de phase 3 confirment qu'il peut à la fois stabiliser la maladie et permettre une rémission partielle de symptômes que l'on croyait jusqu'ici irréversibles», explique le coordinateur de l'étude, le neurologue Alastair Compston.

Yaroslav Pigenet
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